Un grupo de arqueólogos británicos asegura haber encontrado la que consideran la casa más antigua del Reino Unido. Han dado con una vivienda, que estiman fue construida en torno al año 8.500 antes de Cristo, cerca de la localidad de Scarborough, en la costa del noreste de Inglaterra.
El "sensacional descubrimiento", según lo describieron los arqueólogos de las Universidades de Manchester y York que trabajan conjuntamente en el lugar, data de 500 años antes de la que se consideraba hasta ahora la casa más vieja de las islas británicas.
Los estudiosos también están examinando una plataforma de madera próxima a la vivienda, que consideran que puede tratarse de uno de los vestigios mejor conservados del periodo mesolítico.
Nicky Milner, arqueóloga de la Universidad de York, ha explicado en declaraciones a la BBC que este tipo de emplazamientos son "increíblemente raros" y que el descubrimiento servirá para conocer mejor el tipo de vida de los británicos de hace 100 siglos.
"Lo realmente importante es cómo cambia este lugar nuestra visión sobre estos cazadores recolectores. Había una visión de que eran nómadas muy activos, con gran movilidad, pero ahora les vemos como gente mucho más asentada y sofisticada. La gente vivía en el mismo sitio durante generaciones", manifiesta la experta.
Se considera que esa zona, entonces unida al continente europeo, eraresidencia de comunidades de cazadores recolectores, las primeras que se asentaron en el lugar después de la retirada de los glaciares que la ocuparon durante la era glacial. Sembraban cosechas, pero principalmente vivían de la caza de ciervos, jabalíes y alces, ayudados por perros domesticados.
La casa encontrada es una vivienda de estructura circular con una serie de troncos dispuestos en torno a una superficie en un nivel inferior, que posiblemente se cubría con cañas y juncos.
Los arqueólogos no saben cómo se protegían las paredes y el techo, pero sí tienen certeza de que la casa fue remodelada con el paso del tiempo y que probablemente había otras viviendas alrededor.
La vivienda fue encontrada en el yacimiento conocido como Star Carr, que probablemente fue un emplazamiento humano entre 200 y 500 años tras la era glacial y que ha sido objeto de un intenso estudio desde que fue descubierto en la década de 1940.
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
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| La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos. Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte. En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000 habitantes con una incidencia anual de 100-270/100.000 y una tasa anual de mortalidad de 100/100.000 (duplicándose la tasa por edad cada 5 años de incremento). La ECV la podemos clasificar en accidentes vasculares encefálicos (AVE) oclusivos o hemorrágicos. Los oclusivos pueden ser trombóticos o embólicos. La hemorragia puede ser intraparenquimatosa o subaracnoidea. Dr. Gonzalo Klaassen P. La frecuencia relativa de cada uno de estos tipos de AVE ha ido cambiando con el transcurso de los años gracias a mejores métodos de estudio de dicha patología (TAC, RNM, Holter, Ecocardiograma, etc.) LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:
LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:
La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro vasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido por un AVE, también puede ser causado por otras patologías, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc. Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro vasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días. De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva el nombre "accidente". En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertas características clínicas que nos podrán orientar hacia uno u otro. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:
SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR
EVALUACION Y MANEJO En el manejo de un AVE se recomiendan los siguientes pasos:
En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto. El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y produce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido. Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusión marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función es potencialmente reversible. Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticas y de sostén en el manejo del infarto cerebral. TRATAMIENTO
La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico). Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento). Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los AVE. El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico. Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el pattern respiratorio. Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la cratininemia. |
El puente de la bahía de Hangzhou es un puente con un tramo colgante en su centro que facilita el tráfico marítimo.
Atraviesa la bahía de Hangzhou en la costa este de la República Popular China. Une la municipalidad de Shaghái con la ciudad de Ningbo Zhejiang, y se ha convertido en el puente más largo del mundo sobre el mar.
| La endocarditis infecciosa es poco frecuente, pero es mortal en alrededor de la quinta parte de los casos. Debe formar parte del diagnóstico diferencial de toda enfermedad febril o inflamatoria persistente, especialmente si hay lesiones cardíacas preexistentes. |
Frecuencia de la endocarditis infecciosa Criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis* Criterios de Duke para el diagnóstico “definitivo” de endocarditis† Criterios patológicos • Diagnóstico histológico de tejidos o cultivo de tejidos o de absceso intracardíaco Criterios clínicos • Dos criterios mayores o • Un criterio mayor y tres criterios menores o • Cinco criterios menores Requerimientos para el diagnóstico de “posible” endocarditis infecciosa Criterios clínicos • Un criterio mayor y un criterio menor o • Tres criterios menores Rechazo del diagnóstico de endocarditis infecciosa si hay uno de los siguientes: • Diagnóstico alternativo firme • Resolución de los datos clínicos de endocarditis infecciosa con antibioticoterapia de cuatros días o menos • Ausencia de evidencia patológica de endocarditis infecciosa en la cirugía o en la autopsia con antibioticoterapia de cuatro días o menos • La enfermedad no cumple con los criterios para endocarditis infecciosa“definitiva” o “posible” Criterios mayores del hemocultivo • Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos de endocarditis infecciosa • Cultivos persistentemente positivos para estos microorganismos tomados con más de 12 horas de diferencia • Tres o más cultivos positivos tomados con al menos una hora de diferencia Criterios ecocardiográficos mayores • Ecocardiograma que indica endocarditis infecciosa sin explicación alternativa • Absceso miocárdico • Dehiscencia parcial nueva de la prótesis valvular • Regurgitación valvular nueva Criterios menores • Trastorno cardíaco predisponente • Empleo de fármacos intravenosos • Fiebre (≥38°C) • Aumento de la proteína C reactiva o de la velocidad de eritrosedimentación • Lesiones vasculares, como émbolos arteriales importantes, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway • Fenómenos inmunológicos, como glomerulonefritis, manchas de Roth, nódulos de Osler y factor reumatoide positivo • Cultivos positivos que no cumplen un criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo compatible con endocarditis infecciosa • Resultados ecocardiográficos compatibles con endocarditis infecciosa, pero que no cumplen con un criterio mayor *Adaptado de la American Heart Association †Either the pathological or the clinical criteria need to be met |
Factores de riesgo (y prevalencia en pacientes europeos ) con diagnóstico ulterior de endocarditis según los criterios de Duke • Endocarditis previa (7%) |
Historia |
Desde 1959 en Cuba ha existido una alta sensibilidad por la salud pública; esta preocupación ha estado acompañada por una ética solidaria de ayuda y colaboración con los países más pobres y necesitados de todos los continentes. La cooperación cubana en salud se inicia en el año 1963 por Argelia (África). En la actualidad más de cincuenta y dos mil trabajadores del sector han brindado su aporte solidario, entre ellos treinta y ocho mil médicos, en noventa y dos países. Así mismo se han formado a lo largo de estos años más de dos mil médicos en Cuba, procedentes de varias naciones, y los profesores cubanos han organizado e inaugurado ocho facultades de medicina, fundamentalmente en países africanos, donde se forman cientos de médicos. El desastre provocado por los huracanes George y Mitch en 1998, que afectó profundamente a las economías de los países centroamericanos y caribeños, y que ocasionó además la pérdida irreparable de miles de vidas, tuvo la respuesta cubana de concebir un Programa Integral de Salud, proyecto de cooperación que conllevó al envío de brigadas compuestas por médicos y paramédicos a los lugares más afectados y apartados de esos territorios. Es en ese contexto que el Presidente cubano, Fidel Castro Ruz, concibió la creación de la Escuela Latinoamericana de Medicina (ELAM), para formar gratuitamente como médicos a jóvenes de esos países, los que luego de un lapso de seis años, retornarán a sus comunidades para contribuir a la sostenibilidad de sus sistemas de salud. Así, revestido de una profunda concepción humanista y solidaria, surgió este gran proyecto científico - pedagógico que hoy acoge a estudiantes de 24 países, 19 de ellos latinoamericanos, 4 africanos y de los Estados Unidos de América. Estos jóvenes proceden fundamentalmente de los estratos más humildes de sus sociedades y presentan diversidades étnicas, educacionales y culturales, pero todos cursan sus estudios en un clima fraterno y amistoso. La matricula de la Escuela es de 1500 estudiantes por año, para un total de unos 10 000 estudiantes en los diferentes años de la carrera, distribuidos en las Facultades de Medicina del país. En estos momentos hay 7200 estudiantes en los diferentes años de la carrera Primera graduación: Año 2005. Segunda graduación: Año 2006 |
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Introducción El infarto agudo de miocardio (IAM) es la mayor causa de mortalidad en el mundo. En una época, el IAM predominaba en los países desarrollados, pero actualmente también aumentó en los países en vías de desarrollo. Las mejorías en la prevención del IAM y su morbimortalidad se pueden lograr controlando y previniendo los factores de riesgo que se encuentran en progresivo aumento principalmente la diabetes y la obesidad. Fisiopatología La oclusión parcial o total de una arteria coronaria epicárdica debida a una placa vulnerable a la ruptura o la erosión es responsable del 70% de los IAM. Esta fisiopatología sustenta la decisión de tratamiento fibrinolítico y antitrombótico, mientras que para la estenosis residual está indicado el tratamiento invasivo a través de la angioplastia o la cirugía. Las placas vulnerables presentan una inflamación local con infiltrado de monocitos, macrófagos y ocasionalmente células T junto con una capa fibrosa fina y un núcleo lipídico grande. La hiperactividad plaquetaria y los estados procoagulantes también contribuyen a esta enfermedad trombótica y dan origen al término de “sangre vulnerable”. En ausencia de oclusión aterosclerótica, otras causas de IAM son el espasmo coronario, la embolia y la disección de una arteria coronaria. Todas ellas representan el 5–10% restante de episodios coronarios agudos. Los estudios epidemiológicos demostraron la importancia de los malos hábitos de vida en el desarrollo de aterosclerosis y de IAM. En el estudio INTERHEART sobre 15.000 pacientes, el 90% de los IAM en los hombres era causado por factores de riesgo modificables (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal y diabetes), mientras que en las mujeres, el porcentaje fue del 94%. Nuevas definiciones En 2000, la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology Consensus redefinieron el IAM sobre la base de necrosis del miocitos demostrado por la elevación de troponinas en un medio clínico de isquemia. Las troponinas T e I miden la necrosis en forma más específica y sensible que las creatina-quinasas. Los desafíos de la implementación de una nueva definición incluyeron la disponibilidad de la determinación de troponinas con suficiente precisión diagnóstica y el aumento de los valores de troponinas en el contexto de otros diagnósticos diferenciales. Todas las causas que producen elevación de las troponinas indican siempre un pronóstico desfavorable.
Criterios para el diagnóstico de IAM
Clasificación clínica de los diferentes tipos de IAM
Estratificación de riesgo
Tabla 1. Puntuación Grace para la estratificación de riesgo del IAM
Número de puntos
Tratamiento El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
Reperfusión en el IAM con ST
El aspecto más importante del tratamiento fibrinolítico es la precocidad de su administración y los mejores resultados se obtienen dentro de las 2 horas del diagnóstico de IAM. Angioplastia intraluminal coronaria (AIC). Este procedimiento, cuando se puede llevar a cabo, es más eficaz que el tratamiento trombolítico, excepto en pacientes menores de 65 años o cuando se demora el momento del tratamiento. Sin embargo, el perfeccionamiento de esta técnica con filtros para recoger los microémbolos durante el procedimiento o el empleo de stents liberadores de drogas no redujeron la mortalidad más allá de la lograda con los stents metálicos. El fracaso de la fibrinólisis (ausencia de normalización del ST) se produce en hasta el 40% de los pacientes), mientras que con la AIC es del 25%. AIC de rescate. Este procedimiento se desarrolló como resultado del fracaso del tratamiento fibrinolítico (persistencia del dolor precordial, ausencia de normalización del ST a los 90 minutos después de la fibrinólisis). La AIC de rescate reduce significativamente la tasa de mortalidad, de insuficiencia cardíaca y de reinfarto a los 6 meses. No se recomienda hacer AIC inmediatamente después de un tratamiento fibrinolítico sin esperar su resultado. AIC de rutina después de la fibrinólisis. La AIC de rutina dentro de las 24 horas del tratamiento fibrinolítico consolida los beneficios de éste. Tratamiento del IAM sin ST:
Farmacoterapia de apoyo durante la fase aguda. Se recomienda la administración de aspirina 150–325 mg en todos los pacientes sometidos a un procedimiento fibrinolítico o de AIC. El agregado de clopidogrel en una dosis de carga (300 mg) seguido de 75 mg/día, demostró ser más eficaz que la aspirina sola y que el placebo. La administración de antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa en pacientes sometidos a AICtambién mostró resultados satisfactorios. Las heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina que no requiere controles de laboratorio demostraron ser una alternativa eficaz como tratamiento coadyuvante de la AIC. Combinación de tratamiento antitrombótico. En general, todos los pacientes deben recibir aspirina y clopidogrel y un agente antitrombina (heparina no fraccionada, enoxaparina o bivalirudin, pero no una combinación de estos). Enfoque terapéutico para reducir los episodios secundarios:
Después de la etapa de tratamiento inicial, la administración de aspirina en forma definitiva y de clopidogrel durante 3 a 12 meses redujo la tasa de nuevos eventos cardiovasculares. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) están indicados en los pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de cara anterior o infartos previos.
Desfibriladores implantables. Existe suficiente evidencia que justifica la colocación de un desfibrilador implantable en el paciente con arritmias ventriculares graves, especialmente cuando la función ventricular está reducida. En estos casos, los desfibriladores implantables son superiores al tratamiento farmacológico con antiarrítmicos. Como conclusión final se puede decir que el éxito terapéutico se basa sobre la aplicación del tratamiento correspondiente con la mayor precocidad y posteriormente el médico se debe asegurar que el paciente esté adecuadamente informado de la importancia del cumplimiento terapéutico y de la modificación de los hábitos de vida. |
