Enfermedades cerebro vasculares

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos. Es la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte. En estudios internacionales la prevalencia es de 800/100.000 habitantes con una incidencia anual de 100-270/100.000 y una tasa anual de mortalidad de 100/100.000 (duplicándose la tasa por edad cada 5 años de incremento). La ECV la podemos clasificar en accidentes vasculares encefálicos (AVE) oclusivos o hemorrágicos. Los oclusivos pueden ser trombóticos o embólicos. La hemorragia puede ser intraparenquimatosa o subaracnoidea. Dr. Gonzalo Klaassen P. Neurología Dpto. Especialidades Facultad de Medicina Universidad de Concepción La frecuencia relativa de cada uno de estos tipos de AVE ha ido cambiando con el transcurso de los años gracias a mejores métodos de estudio de dicha patología (TAC, RNM, Holter, Ecocardiograma, etc.) LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: Trombosis arteroesclerótica. Hemorragia cerebral hipertensiva. Crisis isquémica transitoria. Embolismo. Rotura de aneurismas o MAV. Vasculitis. Tromboflebitis. Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico). Traumatismos de arteria carótida. Aneurisma aórtico disecante. Hipotensión sistémica. Jaqueca con déficit neurológico. LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: Hipertensión arterial. Diabetes. Obesidad e inactividad física. Adicción a drogas. Hiperhomocistinemia. Fibrinógeno. Raza. Factores hereditarios. Anticuerpos antifosfolípidos. Placas ulceradas en la aorta. Tabaco. Anticonceptivos orales. Alcohol. Crisis isquémicas transitorias. Lípidos. Factores cardíacos. La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro vasculares es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit neurológico producido por un AVE, también puede ser causado por otras patologías, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc. Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro vasculares y que va a orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos días. De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva el nombre "accidente". En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertas características clínicas que nos podrán orientar hacia uno u otro. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: Déficit motor. Déficit sensitivo. Déficit motor y sensitivo. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor). Alteraciones del lenguaje. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia). Vértigo, mareos. Crisis epilépticas. Compromiso de conciencia. Cefalea. Náuseas y vómitos. Signos meningeos. Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación. SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR Arteria oftálmica. Ceguera monocular. II Arteria cerebral anterior. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akinético, abulia. III Arteria cerebral media. Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. Apraxia (hemisferio izquierdo). ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR I Síntomas Vértigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia. Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia. II Signos Nistagmus. Parálisis mirada vertical. Oftalmoplejía internuclear. Síndromes alternos. Paraparesia. Hemianopsia. Disartría. EVALUACION Y MANEJO En el manejo de un AVE se recomiendan los siguientes pasos: I Hospitalización. II Historia Clínica. III Examen físico y neurológico. IV Tac Cerebro. V Laboratorio. A. Hemograma - VHS. B. Glicemia. C. Creatininemia. D. Electrolitos plasmáticos. E. Orina completa. F. VDRL. G. Perfil lipídico. H. Tiempo de protrombina - TTPK. VI Electrocardiograma. VII Ecocardiograma. VIII RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas). En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto. El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y produce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido. Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusión marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función es potencialmente reversible. Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticas y de sostén en el manejo del infarto cerebral. TRATAMIENTO I Medidas generales A. Vía aérea. Oxígeno. B. Presión arterial (no bajarla en exceso). C. Hidratación y electrolitos. D. Cambios de posición. E. Elevación cefálica. F. Nutrición. G. Sonda Foley o preservativo. H. Prevención trombosis venosa profunda. I. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico. La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico). Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento). Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los AVE. El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico. Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el pattern respiratorio. Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la cratininemia.