INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Introducción El infarto agudo de miocardio (IAM) es la mayor causa de mortalidad en el mundo. En una época, el IAM predominaba en los países desarrollados, pero actualmente también aumentó en los países en vías de desarrollo. Las mejorías en la prevención del IAM y su morbimortalidad se pueden lograr controlando y previniendo los factores de riesgo que se encuentran en progresivo aumento principalmente la diabetes y la obesidad. Fisiopatología La oclusión parcial o total de una arteria coronaria epicárdica debida a una placa vulnerable a la ruptura o la erosión es responsable del 70% de los IAM. Esta fisiopatología sustenta la decisión de tratamiento fibrinolítico y antitrombótico, mientras que para la estenosis residual está indicado el tratamiento invasivo a través de la angioplastia o la cirugía. Las placas vulnerables presentan una inflamación local con infiltrado de monocitos, macrófagos y ocasionalmente células T junto con una capa fibrosa fina y un núcleo lipídico grande. La hiperactividad plaquetaria y los estados procoagulantes también contribuyen a esta enfermedad trombótica y dan origen al término de “sangre vulnerable”. En ausencia de oclusión aterosclerótica, otras causas de IAM son el espasmo coronario, la embolia y la disección de una arteria coronaria. Todas ellas representan el 5–10% restante de episodios coronarios agudos. Los estudios epidemiológicos demostraron la importancia de los malos hábitos de vida en el desarrollo de aterosclerosis y de IAM. En el estudio INTERHEART sobre 15.000 pacientes, el 90% de los IAM en los hombres era causado por factores de riesgo modificables (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal y diabetes), mientras que en las mujeres, el porcentaje fue del 94%. Nuevas definiciones En 2000, la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology Consensus redefinieron el IAM sobre la base de necrosis del miocitos demostrado por la elevación de troponinas en un medio clínico de isquemia. Las troponinas T e I miden la necrosis en forma más específica y sensible que las creatina-quinasas. Los desafíos de la implementación de una nueva definición incluyeron la disponibilidad de la determinación de troponinas con suficiente precisión diagnóstica y el aumento de los valores de troponinas en el contexto de otros diagnósticos diferenciales. Todas las causas que producen elevación de las troponinas indican siempre un pronóstico desfavorable. El criterio universal de diagnóstico y clasificación del IAM incluye los siguientes aspectos: Criterios para el diagnóstico de IAM ⇒Detección de la elevación y/o el descenso de las troponinas con al menos un valor por arriba del percentilo 99 del límite superior de referencia junto con una o más de las siguientes evidencias de IAM: Síntomas de isquemia Nuevos cambios del ST-T o aparición de bloqueo de rama izquierda. Aparición de ondas Q patológicas. Estudios por imágenes que muestran pérdida de miocardio viable o alteraciones de la motilidad ventricular. ⇒Muerte súbita, a menudo relacionada con síntomas de isquemia miocárdica y acompañada por nuevo supra desnivel ST, nuevo bloqueo de rama izquierda, evidencia de trombo fresco por angiografía o autopsia, careciendo de valores de troponinas disponibles. ⇒La presencia de valores de biomarcadores superiores a 3 x el percentilo 99 del límite superior de referencia después de una angioplastia intraluminal coronaria (AIC). ⇒La presencia después de una cirugía de revascularización coronaria de valores de biomarcadores superiores a 5 x el percentilo 99 del límite superior de referencia más nuevas ondas Q o nuevo bloqueo de rama izquierda o evidencia documentada de oclusión del puente o de pérdida de miocardio viable. ⇒Hallazgo en la autopsia de IAM. Clasificación clínica de los diferentes tipos de IAM - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria. - Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión. - Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supra desnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores. - Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a AIC. B: trombosis del stent. - Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria. Estratificación de riesgo Es importante encuadrar al paciente dentro de un determinado grado de riesgo a los efectos de implementar el tratamiento adecuado. La mejor puntuación para predecir la muerte y el IAM es la Global Registry for Acute Coronary Events (GRACE) que incorpora la disfunción renal y se describe en la Tabla 1. Dentro del GRACE se incluye la clase Killip que es una escala de gravedad de I a IV para el IMA: · Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca. · Killip II: presencia de rales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular. · Killip III: presencia de edema agudo de pulmón. · Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica <> Tabla 1. Puntuación Grace para la estratificación de riesgo del IAM Parámetro Puntos Parámetro Puntos Edad Frecuencia cardíaca <> 0 <> 0 40-49 18 70-89 7 50-59 36 90-109 13 60-69 55 110-149 23 70-79 73 150-199 36 ≥ 80 91 > 200 46 Presión arterial sistólica (mmHg) Creatinina (µmol/l) <> 63 0-34 2 80-99 58 35-70 5 100-119 47 71-105 8 120-139 37 106-140 11 140-159 26 141-176 14 160-199 11 177-353 23 > 200 0 ≥ 354 31 Clase Killip Otros factores de riesgo Clase I 0 Paro cardíaco al ingreso 43 Clase II 21 Marcadores cardíacos altos 15 Clase III 43 Supradesnivel ST 30 Clase IV 64 . . Tabla 2. Estratificación del riesgo de acuerdo a la sumatoria de puntos de la escala GRACE Número de puntos Riesgo de muerte <> 96-112 113-133 > 133 Porcentaje de mortalidad dentro de los 30 días 3,1% 5,3% 5,9% 11,2% Porcentaje de mortalidad dentro de los 12 meses 4,2% 9,6% 11,9% 27,2% Tratamiento El tratamiento del IAM contiene 3 pilares: ♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos. ♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados. ♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica. Reperfusión en el IAM con ST Fibrinólisis. La fibrinólisis de emergencia constituye el principal tratamiento para mejorar la supervivencia después de un IAM con ST. Actualmente se utilizan agentes más específicos para la fibrina como el activador del plasminógeno tisular (tPA) que demostró un grado de recuperación de la permeabilidad superior a la estreptoquinasa. El aspecto más importante del tratamiento fibrinolítico es la precocidad de su administración y los mejores resultados se obtienen dentro de las 2 horas del diagnóstico de IAM. Angioplastia intraluminal coronaria (AIC). Este procedimiento, cuando se puede llevar a cabo, es más eficaz que el tratamiento trombolítico, excepto en pacientes menores de 65 años o cuando se demora el momento del tratamiento. Sin embargo, el perfeccionamiento de esta técnica con filtros para recoger los microémbolos durante el procedimiento o el empleo de stents liberadores de drogas no redujeron la mortalidad más allá de la lograda con los stents metálicos. El fracaso de la fibrinólisis (ausencia de normalización del ST) se produce en hasta el 40% de los pacientes), mientras que con la AIC es del 25%. AIC de rescate. Este procedimiento se desarrolló como resultado del fracaso del tratamiento fibrinolítico (persistencia del dolor precordial, ausencia de normalización del ST a los 90 minutos después de la fibrinólisis). La AIC de rescate reduce significativamente la tasa de mortalidad, de insuficiencia cardíaca y de reinfarto a los 6 meses. No se recomienda hacer AIC inmediatamente después de un tratamiento fibrinolítico sin esperar su resultado. AIC de rutina después de la fibrinólisis. La AIC de rutina dentro de las 24 horas del tratamiento fibrinolítico consolida los beneficios de éste. Tratamiento del IAM sin ST: Tratamiento invasivo. Los estudios señalan que una AIC precoz da mejores resultados que el tratamiento médico con antiagregantes plaquetarios. Farmacoterapia de apoyo durante la fase aguda. Se recomienda la administración de aspirina 150–325 mg en todos los pacientes sometidos a un procedimiento fibrinolítico o de AIC. El agregado de clopidogrel en una dosis de carga (300 mg) seguido de 75 mg/día, demostró ser más eficaz que la aspirina sola y que el placebo. La administración de antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa en pacientes sometidos a AICtambién mostró resultados satisfactorios. Las heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina que no requiere controles de laboratorio demostraron ser una alternativa eficaz como tratamiento coadyuvante de la AIC. Combinación de tratamiento antitrombótico. En general, todos los pacientes deben recibir aspirina y clopidogrel y un agente antitrombina (heparina no fraccionada, enoxaparina o bivalirudin, pero no una combinación de estos). Enfoque terapéutico para reducir los episodios secundarios: El cumplimiento terapéutico y el control de los hábitos de vida evitando el tabaquismo, la obesidad y el sedentarismo, demostraron ser importantes en la prevención de eventos desfavorables. Después de la etapa de tratamiento inicial, la administración de aspirina en forma definitiva y de clopidogrel durante 3 a 12 meses redujo la tasa de nuevos eventos cardiovasculares. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) están indicados en los pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de cara anterior o infartos previos. Cuando existe intolerancia hacia los IECA, se administrarán bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA). Tanto los IECA como los BRA reducen el remodelado ventricular. En ausencia de insuficiencia renal severa o hiperpotasemia, se agregará un antagonista de la aldosterona a los pacientes con una fracción de eyección <> Desfibriladores implantables. Existe suficiente evidencia que justifica la colocación de un desfibrilador implantable en el paciente con arritmias ventriculares graves, especialmente cuando la función ventricular está reducida. En estos casos, los desfibriladores implantables son superiores al tratamiento farmacológico con antiarrítmicos. Como conclusión final se puede decir que el éxito terapéutico se basa sobre la aplicación del tratamiento correspondiente con la mayor precocidad y posteriormente el médico se debe asegurar que el paciente esté adecuadamente informado de la importancia del cumplimiento terapéutico y de la modificación de los hábitos de vida.