sábado, 12 de marzo de 2011

Sabias que?


El puente más largo del mundo se encuentra en China

El puente de la bahía de Hangzhou es un puente con un tramo colgante en su centro que facilita el tráfico marítimo.

Atraviesa la bahía de Hangzhou en la costa este de la República Popular China. Une la municipalidad de Shaghái con la ciudad de Ningbo Zhejiang, y se ha convertido en el puente más largo del mundo sobre el mar.

viernes, 11 de marzo de 2011

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es poco frecuente, pero es mortal en alrededor de la quinta parte de los casos. Debe formar parte del diagnóstico diferencial de toda enfermedad febril o inflamatoria persistente, especialmente si hay lesiones cardíacas preexistentes.


Introducción

La endocarditis infecciosa se produce por infección microbiana de la superficie endocárdica o de material protésico en el corazón. El Staphylococcus aureus o cepas del Streptococcus o el Enterococcus causan más del 80% de los casos. La incidencia de la endocarditis infecciosa ha permanecido relativamente constante, pero la epidemiología ha cambiado considerablemente en años recientes. En la actualidad se observan proporcionalmente más casos asociados con prótesis valvulares y con infecciones hospitalarias.

Diagnóstico

Dificultades diagnósticas

La endocarditis infecciosa es una enfermedad poco frecuente y con diversas manifestaciones. Los síntomas como anorexia, adelgazamiento, artralgia y sudores nocturnos se superponen con enfermedades mucho más frecuentes, como una neoplasia oculta. Casi siempre hay fiebre, pero muchos pacientes pueden sufrir inicialmente sólo malestar general. Debido a esta dificultad diagnóstica, alrededor del 25% de los pacientes son hospitalizados más de un mes después de sus primeros signos clínicos.

Importancia del diagnóstico precoz

Datos de la era preantibiótica sugieren que la endocarditis infecciosa es casi siempre mortal si no se la trata. La demora en el diagnóstico en algunos grupos se asocia con aumento considerable de la mortalidad. Aún con diagnóstico y tratamiento oportunos, el pronóstico no siempre es bueno. Estudios de observación informan una mortalidad del 20-25% al año y del 50% a los 10 años, es decir resultados peores que para muchas neoplasias.

La endocarditis infecciosa deber ser parte del diagnóstico diferencial de toda enfermedad febril o inflamatoria persistente. Una vez que surge la sospecha de endocarditis infecciosa, la confirmación diagnóstica suele ser sencilla. Se deberá efectuar interconsulta con un especialista, quien quizás aplique los criterios modificados de Duke para el diagnóstico. Éstos consisten en una síntesis de datos clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos. Se estima que el valor pronóstico negativo de estos criterios es mayor del 92%. La llamada endocarditis con “cultivo negativo”, que ocurre en el 20-30% de los casos, sigue siendo un desafío diagnóstico y puede ser subdiagnosticada por los criterios de Duke.

Características clínicas

Los factores de riesgo preexistentes para endocarditis infecciosa deben despertar la sospecha, pero personas previamente sanas también se pueden infectar. En una serie de endocarditis por S aureus, sólo el 55% de los pacientes tenía lesión valvular previa y el 68% de los pacientes no mostraba una puerta de entrada. La fiebre >38ºC en algún momento es casi invariable, de modo que ante la ausencia de fiebre se debe considerar otro diagnóstico. Son señales diagnósticas de advertencia un soplo de regurgitación nuevo que se encuentra en casi la mitad de los pacientes; un soplo de regurgitación a través de una prótesis valvular y todo émbolo sistémico o sepsis de origen desconocido. En la atención primaria, la combinación de una enfermedad febril prolongada y un soplo pueden ser buenos indicadores precoces. Las lesiones de Janeway indoloras en las palmas o las plantas y los hallazgos inmunológicos, como manchas de Roth y nódulos de Osler son raros y no se hallan más que en el 5% de los casos de endocarditis infecciosa, pero son útiles cuando están y se los reconoce.

Estudios complementarios

Los hemocultivos positivos y los estudios por imágenes del corazón son los pilares fundamentales del diagnóstico definitivo. La ecografía transtorácica es importante, pero los estudios transesofágicos constituyen la mejor modalidad de estudios por imágenes, especialmente cuando hay prótesis valvulares. Su especificidad para detectar vegetaciones, abscesos u otros indicios de endocarditis infecciosa puede ser cercana al 100%.

Tratamiento

La hospitalización es necesaria al menos para el tratamiento inicial de la endocarditis infecciosa a fin de evaluar la respuesta a la antibioticoterapia y controlar y tratar cualquier complicación.

El tratamiento comprende dosis altas de antibióticos, recetados idealmente según las pruebas de sensibilidad. En una serie de más de 200 pacientes, el 38% necesitó tratamiento quirúrgico. Las indicaciones para la cirugía son el fracaso para controlar la infección, émbolo de material séptico y aparición de insuficiencia cardíaca. Algunos pacientes pueden recibir antibioticoterapia intravenosa ambulatoria tras su hospitalización y tratamiento inicial. Tras el alta hospitalaria, es necesario controlar a los pacientes para descartar una recaída o una infección recidivante. Los pacientes tienen riego de otros episodios de endocarditis infecciosa y se les debe advertir que informen sobre cualquier síntoma potencialmente pertinente.

Otras investigaciones

El diagnóstico definitivo de endocarditis exige la derivación al nivel de atención secundaria. Aunque los marcadores de inflamación, como la velocidad de la eritrosedimentación y la proteína C reactiva están aumentados en más del 60% de los pacientes con endocarditis infecciosa, estas pruebas solas son demasiado generales como para diagnosticar o descartar la enfermedad. Sin embargo, las cifras altas pueden ayudar a la decisión de derivar al paciente. Los hemocultivos positivos para S aureus, Streptococcus, o Enterococcus sugieren una infección importante en cualquier contexto.

Frecuencia de la endocarditis infecciosa

• La incidencia anual es de 3-10 casos por 100 000
• El médico generalista no verá más de un caso cada 8-10 años

Criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis*



Criterios de Duke para el diagnóstico “definitivo” de endocarditis†

Criterios patológicos

• Diagnóstico histológico de tejidos o cultivo de tejidos o de absceso intracardíaco
Criterios clínicos
• Dos criterios mayores o
• Un criterio mayor y tres criterios menores o
• Cinco criterios menores
Requerimientos para el diagnóstico de “posible” endocarditis infecciosa
Criterios clínicos
• Un criterio mayor y un criterio menor o
• Tres criterios menores
Rechazo del diagnóstico de endocarditis infecciosa si hay uno de los siguientes:
• Diagnóstico alternativo firme
• Resolución de los datos clínicos de endocarditis infecciosa con antibioticoterapia de cuatros días o menos
• Ausencia de evidencia patológica de endocarditis infecciosa en la cirugía o en la autopsia con antibioticoterapia de cuatro días o menos
• La enfermedad no cumple con los criterios para endocarditis infecciosa“definitiva” o “posible”
Criterios mayores del hemocultivo
• Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos de endocarditis infecciosa
• Cultivos persistentemente positivos para estos microorganismos tomados con más de 12 horas de diferencia
• Tres o más cultivos positivos tomados con al menos una hora de diferencia
Criterios ecocardiográficos mayores
• Ecocardiograma que indica endocarditis infecciosa sin explicación alternativa
• Absceso miocárdico
• Dehiscencia parcial nueva de la prótesis valvular
• Regurgitación valvular nueva
Criterios menores
• Trastorno cardíaco predisponente
• Empleo de fármacos intravenosos
• Fiebre (≥38°C)
• Aumento de la proteína C reactiva o de la velocidad de eritrosedimentación
• Lesiones vasculares, como émbolos arteriales importantes, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunológicos, como glomerulonefritis, manchas de Roth, nódulos de Osler y factor reumatoide positivo
• Cultivos positivos que no cumplen un criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo compatible con endocarditis infecciosa
• Resultados ecocardiográficos compatibles con endocarditis infecciosa, pero que no cumplen con un criterio mayor
*Adaptado de la American Heart Association
†Either the pathological or the clinical criteria need to be met

Factores de riesgo (y prevalencia en pacientes europeos ) con diagnóstico ulterior de endocarditis según los criterios de Duke

• Valvulopatía (31%)
• Procedimiento invasivo en los 60 días previos (25%)
• Prótesis valvular (20%)
• Marcapasos (12%)
• Cardiopatía congénita (10%)
• Empleo actual de fármacos intravenosos (9%)

• Endocarditis previa (7%)

jueves, 10 de marzo de 2011

Historia de la Escuela Latinoamericana de Medicina





Historia

Desde 1959 en Cuba ha existido una alta sensibilidad por la salud pública; esta preocupación ha estado acompañada por una ética solidaria de ayuda y colaboración con los países más pobres y necesitados de todos los continentes.
La cooperación cubana en salud se inicia en el año 1963 por Argelia (África). En la actualidad más de cincuenta y dos mil trabajadores del sector han brindado su aporte solidario, entre ellos treinta y ocho mil médicos, en noventa y dos países. Así mismo se han formado a lo largo de estos años más de dos mil médicos en Cuba, procedentes de varias naciones, y los profesores cubanos han organizado e inaugurado ocho facultades de medicina, fundamentalmente en países africanos, donde se forman cientos de médicos.
El desastre provocado por los huracanes George y Mitch en 1998, que afectó profundamente a las economías de los países centroamericanos y caribeños, y que ocasionó además la pérdida irreparable de miles de vidas, tuvo la respuesta cubana de concebir un Programa Integral de Salud, proyecto de cooperación que conllevó al envío de brigadas compuestas por médicos y paramédicos a los lugares más afectados y apartados de esos territorios.
Es en ese contexto que el Presidente cubano, Fidel Castro Ruz, concibió la creación de la Escuela Latinoamericana de Medicina (ELAM), para formar gratuitamente como médicos a jóvenes de esos países, los que luego de un lapso de seis años, retornarán a sus comunidades para contribuir a la sostenibilidad de sus sistemas de salud. Así, revestido de una profunda concepción humanista y solidaria, surgió este gran proyecto científico - pedagógico que hoy acoge a estudiantes de 24 países, 19 de ellos latinoamericanos, 4 africanos y de los Estados Unidos de América.
Estos jóvenes proceden fundamentalmente de los estratos más humildes de sus sociedades y presentan diversidades étnicas, educacionales y culturales, pero todos cursan sus estudios en un clima fraterno y amistoso.
La matricula de la Escuela es de 1500 estudiantes por año, para un total de unos 10 000 estudiantes en los diferentes años de la carrera, distribuidos en las Facultades de Medicina del país. En estos momentos hay 7200 estudiantes en los diferentes años de la carrera
Primera graduación:
Año 2005.
Segunda graduación:
Año 2006

martes, 8 de marzo de 2011

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO



Introducción

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la mayor causa de mortalidad en el mundo. En una época, el IAM predominaba en los países desarrollados, pero actualmente también aumentó en los países en vías de desarrollo.

Las mejorías en la prevención del IAM y su morbimortalidad se pueden lograr controlando y previniendo los factores de riesgo que se encuentran en progresivo aumento principalmente la diabetes y la obesidad.

Fisiopatología

La oclusión parcial o total de una arteria coronaria epicárdica debida a una placa vulnerable a la ruptura o la erosión es responsable del 70% de los IAM. Esta fisiopatología sustenta la decisión de tratamiento fibrinolítico y antitrombótico, mientras que para la estenosis residual está indicado el tratamiento invasivo a través de la angioplastia o la cirugía.

Las placas vulnerables presentan una inflamación local con infiltrado de monocitos, macrófagos y ocasionalmente células T junto con una capa fibrosa fina y un núcleo lipídico grande. La hiperactividad plaquetaria y los estados procoagulantes también contribuyen a esta enfermedad trombótica y dan origen al término de “sangre vulnerable”.

En ausencia de oclusión aterosclerótica, otras causas de IAM son el espasmo coronario, la embolia y la disección de una arteria coronaria. Todas ellas representan el 5–10% restante de episodios coronarios agudos.

Los estudios epidemiológicos demostraron la importancia de los malos hábitos de vida en el desarrollo de aterosclerosis y de IAM. En el estudio INTERHEART sobre 15.000 pacientes, el 90% de los IAM en los hombres era causado por factores de riesgo modificables (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal y diabetes), mientras que en las mujeres, el porcentaje fue del 94%.

Nuevas definiciones

En 2000, la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology Consensus redefinieron el IAM sobre la base de necrosis del miocitos demostrado por la elevación de troponinas en un medio clínico de isquemia. Las troponinas T e I miden la necrosis en forma más específica y sensible que las creatina-quinasas. Los desafíos de la implementación de una nueva definición incluyeron la disponibilidad de la determinación de troponinas con suficiente precisión diagnóstica y el aumento de los valores de troponinas en el contexto de otros diagnósticos diferenciales. Todas las causas que producen elevación de las troponinas indican siempre un pronóstico desfavorable.

El criterio universal de diagnóstico y clasificación del IAM incluye los siguientes aspectos:

Criterios para el diagnóstico de IAM

Detección de la elevación y/o el descenso de las troponinas con al menos un valor por arriba del percentilo 99 del límite superior de referencia junto con una o más de las siguientes evidencias de IAM:

Síntomas de isquemia
Nuevos cambios del ST-T o aparición de bloqueo de rama izquierda.
Aparición de ondas Q patológicas.

Estudios por imágenes que muestran pérdida de miocardio viable o alteraciones de la motilidad ventricular.

Muerte súbita, a menudo relacionada con síntomas de isquemia miocárdica y acompañada por nuevo supra desnivel ST, nuevo bloqueo de rama izquierda, evidencia de trombo fresco por angiografía o autopsia, careciendo de valores de troponinas disponibles.

La presencia de valores de biomarcadores superiores a 3 x el percentilo 99 del límite superior de referencia después de una angioplastia intraluminal coronaria (AIC).

La presencia después de una cirugía de revascularización coronaria de valores de biomarcadores superiores a 5 x el percentilo 99 del límite superior de referencia más nuevas ondas Q o nuevo bloqueo de rama izquierda o evidencia documentada de oclusión del puente o de pérdida de miocardio viable.

Hallazgo en la autopsia de IAM.

Clasificación clínica de los diferentes tipos de IAM

- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2:
IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3:
Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supra desnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4.
A: Infarto de miocardio secundario a AIC. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Estratificación de riesgo

Es importante encuadrar al paciente dentro de un determinado grado de riesgo a los efectos de implementar el tratamiento adecuado. La mejor puntuación para predecir la muerte y el IAM es la Global Registry for Acute Coronary Events (GRACE) que incorpora la disfunción renal y se describe en la Tabla 1.

Dentro del GRACE se incluye la clase Killip que es una escala de gravedad de I a IV para el IMA:

· Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.

· Killip II:
presencia de rales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.

· Killip III:
presencia de edema agudo de pulmón.

· Killip IV:
Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica <>

Tabla 1. Puntuación Grace para la estratificación de riesgo del IAM

Parámetro

Puntos

Parámetro

Puntos

Edad

Frecuencia cardíaca

<>

0

<>

0

40-49

18

70-89

7

50-59

36

90-109

13

60-69

55

110-149

23

70-79

73

150-199

36

≥ 80

91

> 200

46

Presión arterial sistólica (mmHg)

Creatinina (µmol/l)

<>

63

0-34

2

80-99

58

35-70

5

100-119

47

71-105

8

120-139

37

106-140

11

140-159

26

141-176

14

160-199

11

177-353

23

> 200

0

≥ 354

31

Clase Killip

Otros factores de riesgo

Clase I

0

Paro cardíaco al ingreso

43

Clase II

21

Marcadores cardíacos altos

15

Clase III

43

Supradesnivel ST

30

Clase IV

64

.

.


Tabla 2.
Estratificación del riesgo de acuerdo a la sumatoria de puntos de la escala GRACE

Número de puntos

Riesgo de muerte

<>

96-112

113-133

> 133

Porcentaje de mortalidad dentro de los 30 días

3,1%

5,3%

5,9%

11,2%

Porcentaje de mortalidad dentro de los 12 meses

4,2%

9,6%

11,9%

27,2%

Tratamiento

El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:

♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.

♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.

♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

Reperfusión en el IAM con ST

Fibrinólisis. La fibrinólisis de emergencia constituye el principal tratamiento para mejorar la supervivencia después de un IAM con ST. Actualmente se utilizan agentes más específicos para la fibrina como el activador del plasminógeno tisular (tPA) que demostró un grado de recuperación de la permeabilidad superior a la estreptoquinasa.

El aspecto más importante del tratamiento fibrinolítico es la precocidad de su administración y los mejores resultados se obtienen dentro de las 2 horas del diagnóstico de IAM.

Angioplastia intraluminal coronaria (AIC). Este procedimiento, cuando se puede llevar a cabo, es más eficaz que el tratamiento trombolítico, excepto en pacientes menores de 65 años o cuando se demora el momento del tratamiento. Sin embargo, el perfeccionamiento de esta técnica con filtros para recoger los microémbolos durante el procedimiento o el empleo de stents liberadores de drogas no redujeron la mortalidad más allá de la lograda con los stents metálicos.

El fracaso de la fibrinólisis (ausencia de normalización del ST) se produce en hasta el 40% de los pacientes), mientras que con la AIC es del 25%.

AIC de rescate. Este procedimiento se desarrolló como resultado del fracaso del tratamiento fibrinolítico (persistencia del dolor precordial, ausencia de normalización del ST a los 90 minutos después de la fibrinólisis). La AIC de rescate reduce significativamente la tasa de mortalidad, de insuficiencia cardíaca y de reinfarto a los 6 meses. No se recomienda hacer AIC inmediatamente después de un tratamiento fibrinolítico sin esperar su resultado.

AIC de rutina después de la fibrinólisis. La AIC de rutina dentro de las 24 horas del tratamiento fibrinolítico consolida los beneficios de éste.

Tratamiento del IAM sin ST:

Tratamiento invasivo. Los estudios señalan que una AIC precoz da mejores resultados que el tratamiento médico con antiagregantes plaquetarios.

Farmacoterapia de apoyo durante la fase aguda. Se recomienda la administración de aspirina 150–325 mg en todos los pacientes sometidos a un procedimiento fibrinolítico o de AIC. El agregado de clopidogrel en una dosis de carga (300 mg) seguido de 75 mg/día, demostró ser más eficaz que la aspirina sola y que el placebo.

La administración de antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa en pacientes sometidos a AICtambién mostró resultados satisfactorios.

Las heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina que no requiere controles de laboratorio demostraron ser una alternativa eficaz como tratamiento coadyuvante de la AIC.

Combinación de tratamiento antitrombótico. En general, todos los pacientes deben recibir aspirina y clopidogrel y un agente antitrombina (heparina no fraccionada, enoxaparina o bivalirudin, pero no una combinación de estos).

Enfoque terapéutico para reducir los episodios secundarios:

El cumplimiento terapéutico y el control de los hábitos de vida evitando el tabaquismo, la obesidad y el sedentarismo, demostraron ser importantes en la prevención de eventos desfavorables.

Después de la etapa de tratamiento inicial, la administración de aspirina en forma definitiva y de clopidogrel durante 3 a 12 meses redujo la tasa de nuevos eventos cardiovasculares.

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) están indicados en los pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de cara anterior o infartos previos.

Cuando existe intolerancia hacia los IECA, se administrarán bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA). Tanto los IECA como los BRA reducen el remodelado ventricular.

En ausencia de insuficiencia renal severa o hiperpotasemia, se agregará un antagonista de la aldosterona a los pacientes con una fracción de eyección <>

Desfibriladores implantables. Existe suficiente evidencia que justifica la colocación de un desfibrilador implantable en el paciente con arritmias ventriculares graves, especialmente cuando la función ventricular está reducida. En estos casos, los desfibriladores implantables son superiores al tratamiento farmacológico con antiarrítmicos.

Como conclusión final se puede decir que el éxito terapéutico se basa sobre la aplicación del tratamiento correspondiente con la mayor precocidad y posteriormente el médico se debe asegurar que el paciente esté adecuadamente informado de la importancia del cumplimiento terapéutico y de la modificación de los hábitos de vida.

Dia de la Mujer

La tierra y la mujer

Mientras tiene luz el mundo
y despierto está mi niño,
por encima de su cara,
todo es un hacerse guiños.

Guiños le hace la alameda
con sus dedos amarillos,
y tras de ella vienen nubes
en piruetas de cabritos...

La cigarra, al mediodía,
con el frote le hace guiño,
y la maña de la brisa
guiña con su pañalito.

Al venir la noche hace
guiño socarrón el grillo,
y en saliendo las estrellas,
me le harán sus santos guiños...

Yo le digo a la otra Madre,
a la llena de caminos:
"¡Haz que duerma tu pequeño
para que se duerma el mío!".

Y la muy consentidora,
la rayada de caminos,
me contesta: «¡Duerme al tuyo
para que se duerma el mío!».




Poemas de Gabriela Mistral